口腔微生物-应用案例
《Signal Transduct Target Ther》丨华中科技大学团队：牙龈卟啉单胞菌通过诱导脂质富集巨噬细胞坏死性凋亡加剧动脉粥样硬化斑块不稳定
发布时间：2026-01-04
2025年5月，华中科技大学同济医学院陈莉莉团队等在《Signal Transduct Target Ther》期刊发表了题为“Porphyromonas gingivalis aggravates atherosclerotic plaque instability by promoting lipid-laden macrophage necroptosis”的论文。文章围绕牙周炎相关细菌牙龈卟啉单胞菌（Pg）与动脉粥样硬化斑块不稳定性的关联展开研究，发现Pg可加重动脉粥样硬化斑块不稳定，其机制包括Pg脂多糖通过TLR4信号通路引发巨噬细胞氧化应激，促进MAPK/ERK介导的FOXO3磷酸化降解，以及Pg产生的牙龈蛋白酶水解巨噬细胞质中FOXO3；两种途径均降低FOXO3核内水平并释放HDAC2，促进Msr1转录增强脂质摄取，进而放大脂质负荷巨噬细胞的氧化应激依赖性坏死性凋亡，扩大斑块坏死核心；同时明确Pg通过上述机制调控斑块稳定性，为动脉粥样硬化性心血管疾病的防治提供了潜在靶点。
牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）作为加剧动脉粥样硬化斑块不稳定性的关键致病菌，其严格厌氧的生长特性成为该研究推进的关键前提——该菌株缺乏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等核心抗氧化酶系，暴露于微量氧气即会导致代谢紊乱、活性丧失甚至死亡，而研究需通过大量纯培养菌株开展兔及Apoe⁻/⁻小鼠模型构建、巨噬细胞共培养及分子机制解析（如TLR4-MAPK/ERK信号通路验证、FOXO3蛋白降解机制探究等），对厌氧环境的稳定性、准确性和连续性提出极高要求。厌氧工作站在此研究中发挥了不可替代的核心作用，不仅解决了氧气侵袭导致的菌株培养失败、实验数据波动等痛点，更通过稳定的厌氧微环境保障了菌株代谢活性的一致性，为后续揭示该菌通过脂多糖和牙龈蛋白酶双重途径调控巨噬细胞坏死性凋亡、扩大动脉粥样硬化斑块坏死核心等关键机制提供了可靠的菌株资源支撑。
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