口腔微生物解决方案
口腔微生物研究背景
口腔微生物中多数为厌氧菌（如牙龈卟啉单胞菌、梭杆菌），其依赖厌氧环境的必要性显著，口腔深层微环境（如牙菌斑生物膜内部、牙周袋）氧分压极低，为厌氧菌提供生存基础。厌氧条件可维持其能量代谢途径（如发酵碳水化合物产生有机酸），保障增殖与定植。有氧环境会诱导活性氧生成，破坏厌氧菌的细胞膜及 DNA，抑制其活性。此外，厌氧微环境能促进菌群协同作用，如厌氧菌代谢产物可抑制需氧致病菌过度繁殖，维持口腔微生态平衡。厌氧环境通过激活厌氧菌的氧感应基因，调控其毒力因子表达，与牙周炎、龋齿等疾病发生密切相关。因此，厌氧环境是口腔厌氧菌发挥生理及病理作用的关键前提。
应用案例
《Nat Microbiol》丨香港中文大学于君团队揭示特定口腔微生物会通过MDSC介导PD-1治疗耐药，促进结直肠癌进展
2024年6月，香港中文大学于君团队在《Nat Microbiol》期刊发表了题为“Peptostreptococcus anaerobius mediates anti-PD1 therapy resistance and exacerbates colorectal cancer via myeloid-derived suppressor cells in mice”的论文。文章围绕口腔细菌厌氧消化链球菌（Peptostreptococcus anaerobius）与结直肠癌（CRC）抗 PD1 疗法的关联展开研究，发现该细菌会抵消抗 PD1 疗法的疗效，其机制包括激活结直肠癌细胞中整合素 α2β1-NF-κB 信号通路以招募 CXCR2 + 髓系抑制细胞（MDSCs），以及分泌 lytC_22 蛋白结合 MDSCs 上的 Slamf4 受体以增强其免疫抑制活性；同时指出靶向整合素 α2β1 或 Slamf4 受体可作为克服该细菌介导的抗 PD1 疗法耐药性的潜在策略。
《Signal Transduct Target Ther》丨华中科技大学团队：牙龈卟啉单胞菌通过诱导脂质富集巨噬细胞坏死性凋亡加剧动脉粥样硬化斑块不稳定
2025年5月，华中科技大学同济医学院陈莉莉团队等在《Signal Transduct Target Ther》期刊发表了题为“Porphyromonas gingivalis aggravates atherosclerotic plaque instability by promoting lipid-laden macrophage necroptosis”的论文。文章围绕牙周炎相关细菌牙龈卟啉单胞菌（Pg）与动脉粥样硬化斑块不稳定性的关联展开研究，发现Pg可加重动脉粥样硬化斑块不稳定，其机制包括Pg脂多糖通过TLR4信号通路引发巨噬细胞氧化应激，激活MAPK/ERK介导的FOXO3磷酸化降解，以及Pg产生的牙龈蛋白酶水解巨噬细胞质中FOXO3；两种途径均降低FOXO3核内水平并释放HDAC2，促进Msr1转录增强脂质摄取，进而放大脂质负荷巨噬细胞的氧化应激依赖性坏死性凋亡，最终扩大斑块坏死核心；同时明确Pg通过上述机制调控斑块稳定性，为动脉粥样硬化性心血管疾病的防治提供了潜在靶点。
《Int J Oral Sci》丨中国医科大学口腔医学院团队揭示牙龈卟啉单胞菌通过 NOD1/KLF5/SCD1 轴调控口腔鳞癌干细胞特性
2025年2月，中国医科大学口腔医学院潘亚萍团队在《 Int J Oral Sci》期刊发表了题为“Porphyromonas gingivalis potentiates stem-like properties of oral squamous cell carcinoma by modulating SCD1-dependent lipid synthesis via NOD1/KLF5 axis”的论文。文章围绕牙周炎相关细菌牙龈卟啉单胞菌（P. gingivalis）与口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞干细胞特性的关联展开研究，发现该菌可促进口腔鳞状细胞癌细胞的干细胞特性与致瘤性，其机制为牙龈卟啉单胞菌通过激活 NOD1 信号通路调控 KLF5 表达，进而上调脂质代谢关键酶 SCD1 的水平，增强细胞脂质合成，最终促进细胞获得干细胞特性；抑制 SCD1 可在体外和体内实验中逆转牙龈卟啉单胞菌诱导的肿瘤干细胞特性；同时明确 SCD1 依赖的脂质合成是该菌调控口腔鳞状细胞癌干细胞特性的核心环节，并为靶向 SCD1 作为削弱口腔鳞状细胞癌细胞干细胞特性的新策略提供了分子依据。
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