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呼吸系统研究-应用案例

《 Cell stem cell 》丨剑桥大学Emma L Rawlins研究团队揭示低氧促进人肺上皮细胞的气道分化

发布时间：2026-02-05

2025年11月，剑桥大学Emma L Rawlins研究团队在《Cell stem cell》杂志上发表题为“Hypoxia promotes airway differentiation in the human lung epithelium”的研究论文。文章通过组织来源类器官模型，结合化学工具与遗传学工具，探究低氧对人肺上皮细胞特性的调控作用，运用靶基因验证等实验明确相关分子机制，不仅揭示了人肺上皮发育的核心调控规律，更对呼吸系统疾病的机制解析与防治具有关键价值：研究发现，胎儿多能肺上皮祖细胞在常氧下保持自我更新未分化状态，低氧环境可诱导其向多种气道细胞分化并抑制肺泡分化，这一机制为理解新生儿肺发育不全等先天性肺部疾病的发病根源提供了新视角；低氧诱导的气道分化依赖 HIF 活性，HIF1α 和 HIF2α 差异化调控祖细胞命运，KLF4 和 KLF5 作为 HIF 的直接靶基因促进基底细胞和分泌细胞形成，为靶向调控缺氧相关呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压相关肺病）的细胞分化紊乱提供了潜在分子靶点；尤为重要的是，低氧可将胎儿及成人肺来源的肺泡 2 型细胞转化为气道细胞，包括人类纤维化肺组织中存在的异常基底样细胞，这一发现直接关联肺纤维化的病理进程，为解析纤维化肺病中异常细胞命运重塑的机制、开发针对性干预策略提供了核心实验依据。总之，该研究明确了低氧和 HIF 活性在人肺上皮发育中的调控作用，更搭建了肺发育机制与呼吸系统疾病病理进程的关联桥梁，为肺纤维化、先天性肺疾病、慢性缺氧相关肺病等多种呼吸系统疾病的机制研究、诊断标志物筛选及靶向治疗提供了重要新参考。

文章中人肺上皮细胞类器官采用2%-5%O₂进行低氧培养，2%-5% 低氧培养的人肺上皮细胞类器官是本研究解析低氧调控肺上皮细胞命运、关联呼吸系统疾病病理机制的核心实验基础。该低氧条件精确复刻了人肺发育的生理低氧微环境。人类肺部发育过程中存在动态氧分压变化，2%-5% 的氧浓度范围贴合胎儿肺发育阶段的低氧生理状态，可让类器官在体外重现体内肺上皮祖细胞的生长背景，避免常氧培养对肺上皮细胞天然分化特性的干扰，为探究肺上皮发育的天然调控规律提供了贴近生理的体外模型。本研究证实低氧诱导的气道分化依赖 HIF 活性，2%-5% 低氧可特异性激活 HIF1α 和 HIF2α，进而调控下游 KLF4、KLF5 等靶基因的表达，构建起 “低氧 - HIF - 靶基因 - 细胞分化” 的完整逻辑链。稳定的 2%-5% 低氧环境确保了 HIF 通路激活的可控性与持续性，为如罗沙司他、PT2385等药物干预验证通路功能提供了可靠的损伤 / 调控背景。

迈沃德低氧工作站/低氧培养箱是肺部呼吸气道相关研究的关键设备支撑。该设备可稳定调控并维持肺发育及疾病研究核心的 2%-5% 低氧条件，同时严格保障 5% CO₂、37℃恒温恒湿的细胞培养环境，良好匹配人肺上皮细胞类器官低氧模型构建需求，能真实复刻肺发育或病理状态下的低氧微环境，为探究低氧诱导的气道分化、HIF 通路调控、肺泡上皮细胞命运转换等核心生理病理过程提供贴近生理的实验场景。

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