呼吸系统研究-应用案例
《Redox biology》丨中南林业科技大学罗非君团队发现牦牛源活性肽通过抑制 VEGF/MAPK/ 炎症信号通路减轻缺氧诱导的肺损伤
发布时间：2026-02-05
2024年9月，中南林业科技大学食品科学与工程学院罗非君研究团队在《Redox biology》杂志上发表题为“ An active peptide from yak inhibits hypoxia-induced lung injury via suppressing VEGF/MAPK/inflammatory signaling”的研究论文。文章针对急性肺损伤等缺氧诱导的肺损伤及炎症相关肺部疾病，围绕牦牛乳渣来源的活性肽（LV）展开研究，通过动物模型实验、细胞实验，结合代谢组学与转录组学分析，深入探究其保护机制及潜在靶点，不仅揭示了 LV 在肺损伤中的保护作用，更为相关疾病的防治提供了新策略：研究发现，LV 灌胃可改善缺氧小鼠的肺血管重构，这一结果直接关联肺动脉高压等缺氧相关肺病的核心病理进程，为解析肺血管重构的调控机制、开发针对性干预药物提供了实验依据；通过多组学分析鉴定出 5-KETE、8,9-EET 和 6 - 酮 - 前列腺素 F1α 等潜在靶点，且这些代谢物受 MAPK/VEGF 和炎症通路调控，为理解缺氧诱导肺损伤的代谢重编程机制提供了新视角；尤为重要的是，LV 可通过 Nrf2/NF-κB/MAPK/PHD-2 通路抑制细胞凋亡和炎症，保护缺氧诱导的肺上皮细胞损伤，这一机制为靶向调控缺氧相关肺损伤的炎症反应和细胞死亡提供了潜在分子靶点。总之，该研究明确了 LV 在缺氧诱导肺损伤中的保护作用及分子机制，搭建了天然活性肽与呼吸系统疾病治疗的关联桥梁，为急性肺损伤、肺动脉高压、肺纤维化等多种呼吸系统疾病的机制解析、诊断标志物筛选及靶向治疗提供了全新的研究方向与转化基础。
急性肺损伤（ALI）是低氧诱导的常见病症，伴随氧化应激和炎症反应的发生。低氧引起的ALI的主要临床表现包括炎症细胞浸润、动脉低氧血症和肺水肿，这些是呼吸和肺泡屏障功能受损的直接后果；其中BEAS-2B 细胞作为人支气管上皮细胞，是肺损伤的直接靶点，BEAS-2B 细胞低氧处理是研究低氧诱导的急性肺损伤（ALI）的典型细胞模型，文中采用3% O₂处理时间6h、12h与24h模拟体内 ALI 时的缺氧应激状态，诱导 BEAS-2B 细胞出现与临床 ALI一致的损伤表型。该模型为机制验证与药物筛选提供了标准化平台。其可控性强的优势可实现低氧浓度、处理时长的稳定调控，便于开展分子干预实验，验证低氧相关通路（如 Nrf2/NF-κB/MAPK）在 ALI 中的作用，通过检测药物对细胞活力、炎症因子、凋亡率的影响，快速筛选有效候选分子，为解决临床 ALI 治疗难题提供体外实验依据。
迈沃德低氧工作站 / 低氧培养箱是肺损伤等呼吸疾病研究的关键设备支撑。该设备可稳定调控并维持肺损伤研究核心的 低氧条件，同时严格保障 5% CO₂、37℃恒温恒湿的细胞培养环境，良好匹配 BEAS-2B 细胞低氧模型构建需求，能真实复刻急性肺损伤病理状态下的低氧微环境，为探究低氧诱导的细胞损伤、炎症因子释放、氧化应激反应等核心病理过程提供贴近生理的实验场景。
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