内分泌研究-应用案例
《Burns & Traumal 》丨南昌大学第一附属医院整文辉才教授团队发现缺氧外泌体 miR-4645-5p 通过调控 AKT-mTOR通路与自噬促进糖尿病创面愈合
发布时间：2026-02-05
2024年1月，南昌大学第一附属医院整形外科文辉才教授与华南理工大学附属第二医院杨荣华教授团队在《Burns & Trauma》杂志发表题为“Exosomal miR-4645-5p from hypoxic BMSCs facilitates diabetic wound healing by restoring keratinocyte autophagy”的研究论文，该论文为Burns & Trauma杂志封面文章。文章围绕如何促进糖尿病伤口愈合展开，通过细胞、外泌体及动物实验，探究了缺氧条件下骨髓间充质干细胞来源外泌体（hyBMSC-Exos）促进糖尿病伤口愈合的机制。①发现缺氧条件影响 BMSCs 外泌体释放量、大小和形态，hyBMSC-Exos 比常氧组（noBMSC-Exos）更易被角质形成细胞摄取；hyBMSC-Exos 显著增强 HaCaT 细胞自噬活性、增殖能力和迁移能力。②确定了关键 miRNA miR-4645-5p且MAPKAPK2是该miRNA的直接靶基因。③该研究明确了hyBMSC-Exos→miR-4645-5p→抑制 MAPKAPK2→AKT-mTORC1 失活→自噬激活→角质形成细胞功能增强的机制，动物实验再次证实 miR-4645-5p 是 hyBMSC-Exos 促进伤口愈合的关键因子。为开发基于外泌体 miRNA 的新型糖尿病伤口治疗策略提供理论基础和实验依据，缺氧预处理可作为增强 BMSC-Exos 治疗效果的有效手段，具有临床转化潜力。
文章首先通过正常氧（21% O₂;对照）和缺氧（1% O₂）对BMSC预处理，探究缺氧处理对BMSC分泌外泌体的影响：发现缺氧条件能使BMSCs外泌体释放量增加、尺寸变大，且缺氧组比常氧组更易被角质形成细胞摄取；缺氧组显著增强 HaCaT 细胞自噬活性、增殖能力和迁移能力等。其次通过关键 miRNA 测序鉴定出了关键因子miR-4645-5p，测序结果显示缺氧组中 miR-4645-5p 表达显著上调，是促进自噬的主要贡献者。通过4个数据库（miRDB、TargetScan、miRWalk 和 MicroT-CDS）预测并验证，MAPKAPK2是miR-4645-5p的直接靶基因。结果在糖尿病小鼠全层皮肤伤口模型中，缺氧组治疗组伤口愈合率显著高于对照组。
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