呼吸系统低氧研究-应用案例
《Redox biology》丨中南林业科技大学食品科学与工程学院罗非君团队发现牛活性肽通过抑制VEGF/MAPK/炎症信号抑制缺氧诱导的肺损伤
发布时间：2026-02-09
2024年9月，中南林业科技大学食品科学与工程学院罗非君团队发表题为“An active peptide from yak inhibits hypoxia-induced lung injury via suppressing VEGF/MAPK/inflammatory signaling”的研究论文。该研究聚焦缺氧诱导肺损伤的防治策略，以牦牛乳源残肽（LV）为研究对象，通过动物模型结合代谢组学与转录组学分析，系统探究了 LV 对缺氧肺损伤的保护作用及分子机制。研究发现，LV 灌胃可显著改善缺氧小鼠的肺血管重塑，其保护效应与调控 5-KETE、8,9-EET 等关键代谢物密切相关，这些代谢物可通过 MAPK/VEGF 及炎症通路介导肺损伤进程；进一步机制研究表明，LV 通过启动 Nrf2 通路、抑制 NF-κB 及 MAPK 信号，下调 PHD-2 表达，从而有效抑制肺组织的细胞凋亡与炎症反应，减轻缺氧诱导的肺上皮细胞损伤。该研究揭示了牦牛乳源肽 LV 通过多通路协同调控发挥抗缺氧肺损伤作用的分子网，明确了其作为潜在治疗剂的应用价值，为缺氧性肺部疾病及炎症相关肺病的防治提供了全新的天然活性肽干预策略与理论依据。
在本研究探究乳源残肽 LV 对缺氧诱导肺损伤保护作用的过程中， 缺氧是构建高海拔低氧性肺损伤动物模型的核心干预因子，是评估 LV 保护效应的关键病理背景。研究针对高海拔低氧环境的临床特征，通过低压氧舱准确模拟海拔 5000 米至 8000 米的低氧条件（氧含量 9%–11%），并采用 “5 天常氧适应 + 7 天每日 8 小时缺氧暴露” 的处理方案，复现了机体从平原到高原的低氧适应及损伤进程，为后续分析 LV 改善肺血管重塑、抑制炎症与凋亡的作用提供了贴近临床病理的动物模型。该缺氧模型不仅作为诱导肺损伤的核心驱动力，更通过标准化的低氧暴露参数（时长、氧浓度、环境温湿度），确保了实验结果的稳定性与可重复性，为解析 LV 通过 Nrf2/NF-κB 等通路发挥保护作用的分子机制提供了可靠的体内实验平台，是连接低氧病理诱导与干预效果评估的核心纽带。
作为低氧 / 厌氧设备生产商，迈沃德 动物低氧设备覆盖了动物低氧实验全流程的完整设备体系，专注为客户提供定制化整体解决方案。核心设备及服务涵盖动物低氧工作站，可准确调控并稳定维持模拟脑损伤等低氧浓度，密闭结构搭配内置操作手套保障实验全程低氧环境不中断；动物低氧培养箱，具备高精度温湿度与气体平衡控制，避免氧浓度漂移，适配大规模动物模型培养；动物低压低氧培养箱，可实现低压低氧、常压低氧、低压常氧三种模式，适合高原动物研究；同时提供整合小动物行为学实验设备的定制方案，可按需集成观测、信号采集等块，实现低氧环境下行为学分析与生理代谢指标检测同步开展。
黑龙江迈沃德工贸有限公司
电话：010-88693537
地址：黑龙江省齐齐哈尔市龙沙区高新技术产业开发区
科技企业孵化中心2期4层401-408号
售前邮箱：info@maworde.com
售后邮箱：service@maworde.com
关注我们，获取最新动态