心血管研究-应用案例
《 Adv Sci (Weinh) 》丨陆军军医大学陆军特色医学中心团队发现右美托咪定通过调节代谢重编程抑制MDH2乳酸化减轻心肌缺血再灌注损伤
发布时间：2026-02-05
2024年11月，陆军军医大学陆军特色医学中心（大坪医院）李涛/刘良明课题组发表题为“Dexmedetomidine Ameliorates Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury by Inhibiting MDH2 Lactylation via Regulating Metabolic Reprogramming”的研究论文。文章通过将 60 例心脏瓣膜病患者随机分为 Dex 组和对照组，结合大鼠心肌缺血再灌注损伤体内模型（MIRI）、体外OGD模型，开展血清心肌损伤标志物检测、代谢组学及乳酸化修饰蛋白质组学分析，并深入探究相关分子机制，发现 Dex 可降低患者术后 CK-MB、cTNT 水平，缩小大鼠心肌梗死面积、改善心肌收缩功能；Dex 通过上调 NR3C1 磷酸化、下调 PDK4，抑制糖酵解以减少乳酸生成，降低 MDH2 乳酸化水平，进而改善线粒体功能、抑制铁死亡，减轻 MIRI；明确了 Dex 基于代谢重编程调控 MDH2 乳酸化修饰的心脏保护机制，为 MIRI 的治疗提供了新的靶点与理论依据。
文章中采用H9C2构建氧糖剥夺/复氧（OGD/R）细胞模型进行体外实验研究，将 H9c2 心肌细胞接种于低氧培养箱中（95%N₂
心肌细胞缺氧模型、OGD、OGD/R模型是心肌梗死等缺血性心脏病等疾病研究的典型细胞模型，低氧是该模型必不可少的条件之一，其准确度、稳定性直接决定模型的可靠性与实验结论的可信度。迈沃德低氧工作站/低氧培养箱可实现氧浓度的稳定调控与实时监测，避免传统低氧培养方法（如厌氧产气袋、简易乏氧盒）易出现的氧浓度漂移、气体置换不彻底等问题，确保缺氧阶段氧浓度稳定维持在实验设定值。
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