心血管研究-应用案例

《 Advanced science》丨首都医科大学孙英/王炜教授团队发现由S100A9介导的中性粒细胞-内皮细胞相互作用促进肺动脉高压过程中肺血管重构


2025年6月,首都医科大学基础医学院孙英/王炜教授团队发表题为“DNeutrophil–Endothelium Interaction Mediated by S100A9 Promotes Pulmonary Vascular Remodeling During Pulmonary Hypertension”的研究论文。文章针对肺动脉高压(PH)临床治疗局限于血管扩张、肺血管重构机制不明的问题,围绕免疫细胞在 PH 中的作用展开研究,通过检测 PH 发病过程中中性粒细胞的变化、开展中性粒细胞耗竭实验、S100A9 基因敲除及抑制实验,结合中性粒细胞与内皮细胞共培养及低氧刺激体系,探究相关分子通路,发现中性粒细胞在 PH 发病中发生显著变化,耗竭中性粒细胞可有效减轻 PH 进展,中性粒细胞来源的 S100A9 是促进肺血管重构的关键介质,低氧处理下中性粒细胞分泌 S100A9 增加,通过激活 RAGE/PI3K/AKT 通路导致内皮细胞功能异常;明确了 S100A9 介导的中性粒细胞 - 内皮细胞交叉对话在 PH 肺血管重构中的核心作用,为 PH 的治疗提供了新的潜在靶点与策略。

 

文章中采用类肺动脉内皮细胞(hPAECs)3%低氧处理构建肺动脉高压细胞低氧模型。低氧诱导的人肺动脉内皮细胞(hPAECs)模型是肺动脉高压(PH)机制研究的核心体外工具,该模型首先实现了 PH 病理低氧微环境的体外精细模拟:PH 发病过程中肺血管局部常伴随低氧应激,低氧处理可严格复刻体内PH相关的低氧病理状态,诱导 hPAECs 出现与体内一致的功能异常(如通路激活、功能紊乱等),为直接探究低氧对肺血管内皮细胞的调控作用提供了贴近生理的研究场景。

迈沃德细胞低氧设备是肺动脉高压(PH)研究的关键设备支撑,其核心价值贯穿 PH 病理机制解析、关键靶点验证及潜在药物筛选全流程。该设备可稳定调控维持 PH 研究核心的低氧条件,同时严格保障 5% CO₂、37℃恒温恒湿的细胞培养环境,良好匹配人肺动脉内皮细胞低氧模型构建需求,能真实复刻 PH 病理状态下肺血管局部的低氧微环境,为探究低氧诱导的内皮细胞功能异常、中性粒细胞 - 内皮细胞交叉对话等肺动脉高压核心病理过程提供贴近生理的实验场景。

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