低氧性脑损伤研究-应用案例
《 Nature communications》丨美国约翰斯・霍普金斯大学医学院Joseph Scafidi团队探索间歇性低氧诱导的新生儿脑损伤海马体失调脂肪酸代谢机制
发布时间：2026-02-09
2025年12月，美国马里兰州巴尔的摩市约翰斯・霍普金斯大学医学院Joseph Scafidi团队发表题为“Dysregulated hippocampal fatty acid metabolism following intermittent hypoxemia-induced neonatal brain injury is rescued by treatment with acetate”的研究论文。该研究聚焦新生儿脑损伤后的脂质代谢机制，通过间歇性低氧血症动物模型，发现脑损伤后海马体脂肪酸代谢失调，表现为脂质组成改变及脂肪酸谱异常，并证实发育中的大脑存在线粒体脂肪酸 β- 氧化增强现象。进一步研究表明，乙酸盐可通过抑制线粒体脂肪酸 β- 氧化，挽救受损的脂质代谢。体内实验证实，三乙酸甘油酯形式的乙酸盐治疗能有效恢复间歇性低氧脑损伤小鼠的海马体脂肪酸谱及认知功能。该研究揭示了乙酸盐在新生儿脑损伤治疗中的潜在价值，为理解缺氧性脑损伤的脂质代谢调控机制提供了新视角。
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文章以出生 1-11 天的小鼠为研究对象，通过每日给予 32 次短暂缺氧（8% 氧气浓度，持续 3 分钟）并跟踪观察至出生后 30 天，构建了模拟极早产儿缺氧环境的间歇性低氧小鼠模型，系统探究了缺氧对海马体脂肪酸代谢的影响及机制。间歇性低氧是引发海马体脂肪酸代谢紊乱的核心诱因，严格复现临床极早产儿的缺氧模式是构建可靠模型、开展机制研究的关键前提。在该模型中，间歇性低氧可直接诱发星形胶质细胞异常促进脂肪酸 β- 氧化，导致 “建筑用” 长链脂肪酸减少、“临时燃料” 短链脂肪酸增多，同时引起磷脂酰丝氨酸持续降低、神经酰胺先降后升等脂质类别异常，且脂质变化存在明显的性别差异和区域特异性。只有通过该模型精确模拟极早产儿的间歇性缺氧微环境，才能真实复现缺氧后海马体脂肪酸代谢 “渐进” 的破坏过程，为深入解析缺氧性脑损伤的脂质代谢调控机制提供可靠的实验依据。
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