低氧性脑损伤研究-应用案例
《 Endocrinology》丨德国弗里德里希亚历山大大学Regina Trollmann团队发现重组人生长激素调控新生小鼠缺氧性脑损伤中的神经保护性生长因子
发布时间：2026-02-09
2021年3月，德国弗里德里希亚历山大大学Regina Trollmann团队发表题为“Recombinant Human Growth Hormone Activates Neuroprotective Growth Factors in Hypoxic Brain Injury in Neonatal Mice”的研究论文。该研究聚焦围产期缺氧性脑损伤的治疗策略，通过新生小鼠急性缺氧模型（8% O₂，6 小时），对比评估了重组人生长激素（rhGH）与传统抗凋亡治疗的神经保护效果及机制。体内外实验表明，rhGH 可通过多重途径发挥保护作用：体外能剂量依赖性减少缺氧神经元凋亡并上调 EPO、IGF-1 等神经营养因子表达；体内则显著降低脑室下区和海马体的细胞凋亡，逆转缺氧导致的 IGF-1/IGF-2 表达抑制，同时通过调节炎症信号通路（IL-1β、TNF-α）和启动 ERK1/2 通路，增强内源性 EPO 的抗炎效应，并稳定血脑屏障（调控闭合蛋白表达）。该研究揭示了 rhGH 通过活化内源性神经营养网及改善脑微环境发挥神经保护的新机制，为新生儿缺氧性脑损伤提供了潜在的治疗新方向，也为神经营养因子的药理学提供了实验依据。
文章以出生后 7 天（P7）的小鼠为研究对象，通过给予 8% 氧气浓度、持续 6 小时的急性缺氧处理，并在缺氧暴露后 0、12 和 24 小时进行重组人生长激素（rhGH）腹膜内注射，复氧 48 小时后评估损伤及修复效果，构建了模拟新生儿急性缺氧性脑损伤的实验模型，系统探究了 rhGH 的神经保护作用及机制。急性缺氧是诱发神经细胞凋亡和血脑屏障损伤的核心病理因素，精确模拟临床新生儿急性缺氧的强度与时长是构建可靠模型、验证治疗效果的关键基础。只有通过该模型严格复现急性缺氧对发育中大脑的损伤效应，才能明确 rhGH 通过抗凋亡和血脑屏障稳定双重机制发挥保护作用的分子路径，为临床开发新生儿急性缺氧性脑损伤的治疗策略提供直接的实验支撑。
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